Болезни органов пищеварения у детей наиболее распространены. Частота неинфекционных поражений органов пищеварения у детей превышает 330 случаев на 1000 человек. В структуре заболеваемости на первом месте находятся гастродуодениты, на втором месте — заболевания кишечника, на третьем месте — заболевания гепатобилиарной системы. У 70—75% детей имеются сочетанные поражения органов пищеварения.
Хронический гастродуоденит
Хронический гастродуоденит — это воспалительно-дистрофическое поражение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки различной этиологии.
Этиологическими факторами хронического гастродуоденита являются бактерии рода Helicobacter pylori (у 70—75% детей), иммунологические нарушения (20%) и токсическое поражение различными веществами (5%).
Важное значение имеют факторы, Предрасполагающие к заболеванию гастродуоденитом: отягощенный анамнез, качество и количество пищи, сухоедение, употребление приправ, пряностей, регулярность питания (1—2 раза в день). Существует большой процент детей с аллергической предрасположенностью к пищевым продуктам.
Патогенетически у детей чаще всего выявляется гастродуоденит геликобактерной этиологии. Н. pylori вызывает в основном нейтрофильную инфильтрацию слизистой оболочки, при иммунном гастрите — инфильтрация эозинофилами, при токсических воздействиях — смешанная. Кроме воспалительной инфильтрации в слизистой оболочке обнаруживают изменения в виде альтерации, гиперплазии, субатрофии. Настоящий атрофический процесс в гастродуоденальной зоне развивается не ранее 15—20 лет заболевания. Изолированный гастрит у детей — редкое заболевание, чаще выявляют гастродуоденит.
Гастродуоденит у детей протекает циклически. Без правильного лечения периоды обострения сменяются ремиссиями. Период обострения длится от нескольких дней до 2—3 недель. У ребенка выявляют болевой абдоминальный синдром. Обострения обычно связаны с началом учебы (сентябрь—ноябрь), но они бывают зимой и весной. Ребенок, как правило, жалуется на боли после еды (от 20 мин до 1,5 ч), возможно возникновение боли сразу после еды. Боли по интенсивности и характеру могут быть тупыми, острыми, колющими и неопределенными. При фундальном гастрите боли обычно ранние, малоинтенсивные, тупые; для антрального гастрита характерны поздние боли; при распространенном гастрите возможны боли ранние и поздние. Изолированный дуоденит встречается редко и характеризуется поздним болевым синдромом. По интенсивности боли могут быть разлитыми, но не достигающими интенсивности болей при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки или при прободении язвы.
Боли локализуются в пилородуоденальной области, эпигастрии. Младшие дети часто жалуются на боли вокруг пупка.
В период обострения хронического гастродуоденита могут появляться изжога, отрыжка, горечь во рту, изменения стула. Это чаще всего связано с сочетанной дисфункцией желудочно-кишечного тракта прежде всего за счет недостаточности сфинктерного аппарата.
При пальпации живота выявляется болезненность в пилородуоденальной области, эпигастрии или иногда выше пупка.
Заболевание протекает волнообразно, с рецидивами, у некоторых детей течение непрерывное. В период ремиссии самостоятельных болей нет, но при пальпации живота определяется его болезненность. Имеются и умеренные диспептические явления. В период полной клинической ремиссии исчезают и боли при пальпации, и диспептические симптомы.
Диагноз хронического гастродуоденита ставят на основании эндоскопического исследования желудка и двенадцатиперстной кишки. Второй по значимости метод — ультразвуковое исследование органов брюшной полости. Функциональные методы (фракционное зондирование желудка, зондирование двенадцатиперстной кишки) в настоящее время имеют ограниченное применение, так как у детей редко встречается изменение функций желудка, а содержимое двенадцатиперстной кишки является смесью соков желудка, двенадцатиперстной кишки, печени и поджелудочной железы. Для верификации диагноза проводят морфологическое или цитохимическое исследование прицельно взятых биоптатов слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Производят бактериологическое исследование слизистой оболочки желудка на геликтобактериоз.
В период обострения необходим физический и психический покой. Большое внимание уделяют диетотерапии. Ребенка кормят четыре раза в день, назначают диетические столы №1, 5, 4. Показаны медикаментозная терапия и физиотерапия. При обнаружении Н. pylori назначают антибиотики, фуразолидон, де-нол. При нормальной и повышенной кислотности применяют неадсорбируемые антациды: альмагель, фосфалугель, маалокс. Средства, подавляющие секрецию желудка, детям с гастродуоденитом практически не назначают.
При эрозивном гастродуодените, по мнению И. П. Шабалова, эффективны денол, сукральфат, вентер, синтетические аналоги простагландинов (мезопростол).
Проводят также и физиотерапию: индуктотермию, электрофорез с новокаином, папаверином, озокерит или парафиновые аппликации.
После выписки из стационара ребенка ставят на диспансерный учет у гастроэнтеролога. Наблюдение не менее двух раз в год. При этом ребенок должен получать противорецидивную терапию не менее двух раз в год, санаторное лечение, при необходимости санацию очагов сочетанной патологии.
Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки
Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки — это хронический процесс язвообразования на слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки — процесс первичный, который возникает за счет воздействия на слизистую оболочку Н. pylori. Агрессия желудочного сока имеет вторичное значение, так как язвообразование возможно и без повышения уровня кислотности и пептической активности желудочного сока.
Обнаружена семейная предрасположенность к язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Оказалось, что в семьях детей больных язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки хотя бы еще один член семьи имеет гастроэнтерологическое заболевание, вызванное Н. pylori. В случаях дуоденальных язв по материнской линии чаще болеют мальчики, а при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у отцов чаще болеют девочки.
Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки развивается у детей, имеющих, как правило, повышенное количество гастрина (G) и гистаминпродуцирующих клеток (Есl). У них отмечаются гиперплазия главных и обкладочных клеток, распространение секретирующей зоны желудка на антральную часть, метаплазия слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.
Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки у детей может развиваться как на фоне повышенной секретообразующей функции желудка, так и на фоне ее нормальной функции. В начале заболевания моторно-эвакуаторная активность повышается, затем в процессе заболевания при наступлении рубцово-язвенной деформации луковицы она замедляется. У больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки имеется снижение чувствительности моторики и к тормозящим факторам — интенсивным физическим нагрузкам, высокой температуре окружающей среды и др.
Как и у детей с гастродуоденитом, у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, как правило, прослеживаются те же факторы предрасположения к данной патологии. Это алиментарные нарушения, пищевая аллергия, нервно-психические перегрузки, длительный прием некоторых лекарственных средств (салицилаты, глюкокортикоиды, цитостатики и др.), гиподинамия или физические перегрузки, очаги хронической инфекции, кишечные паразитозы, курение и токсикомания.
Морфологически в луковице или в двенадцатиперстной кишке обнаруживаются язвы (от одной до трех и более). Язвенный процесс имеет стадийность от свежей язвы до ее эпителизации и протекает на фоне дуоденита. При хроническом течении язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки формируется рубцово-язвенная деформация, чаще в области луковицы двенадцатиперстной кишки.
Клиника язвенной болезни двенадцатиперстной кишки практически не отличается от проявлений гастродуоденита, но при тщательно собранном анамнезе, расспросе больного и на основании клинического осмотра у большинства детей можно заподозрить язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки. При исследовании живота выявляется болезненность в эпигастрии и пилородуоденальной области. Там же определяется и перкуторная болезненность. Начало заболевания или обострения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки обычно бывает осенью или весной, но нередко встречается летом или зимой.
Почти всегда в начале болезни отмечается болевой абдоминальный синдром. Как правило, боли голодные (через 1,5 —2 ч после еды), после приема пищи они прекращаются, а при голоде возобновляются. По интенсивности боли могут быть сильными слабыми. Локализация болей в пилородуоденальной области или в эпигастрии. По характеру боли упорные, приступообразные, режущие, ноющие, иррадиирующие в спину, правое плечо, лопатку. При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки длительностью более 2—3 лет болей может и не быть. Аппетит обычно сохранен или повышен, чаще возникает изжога, затем тошнота, может быть рвота, отрыжка кислым. Диспепсические симптомы свидетельствуют о наличии у больного дуоденогастрального рефлюкса и рефлюкс-эзофагита. У больных с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки бывают запоры на фоне повышенной кислотности желудка и дистонии толстой кишки.
У детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки выявляют симптомы изменения нервно-психического статуса. Дети эмоционально лабильны, с повышенной утомляемостью, потливостью.
Основное значение в диагностике язвенной болезни двенадцатиперстной кишки придают эндоскопическому методу. При эндоскопии выделяют свежую язву, начало эпителизации язвы, рубцующуюся язву, неполное заживление язвы; а также выявляют осложнения язвообразования (кровотечение, пенетрацию, перфорацию и стеноз луковицы двенадцатиперстной кишки). Обязательно обследуют больного на Н. pylori. В некоторых клиниках определяют кислото- и пепсинообразование. Обязательно проводят ультразвуковое исследование органов брюшной полости.
Лечение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки состоит из режима питания, диеты, медикаментозной и противорецидивной терапии.
Все больные с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки должны находиться на диспансерном учете у гастроэнтеролога.
Лечение обострения или рецидива язвенной болезни начинают с назначения диет № 1, 5 и 4 по Певзнеру. Режим с ограничением физической нагрузки, своевременным отдыхом, дневным сном. Применяют три схемы лечения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.
I схема: кислотоподавляющие средства — М-холинолитики, блокаторы Н2 гистаминовых рецепторов, блокаторы транспорта водородных ионов, антагонисты гормонов, антибиотики, де-нол или вентер.
II схема: кислотоподавляющие средства, антибиотики, фуразолидон.
III схема: де-нол или вентер, антибиотики, фуразолидон.
Больным с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки показаны средства, улучшающие моторику желудочно-кишечного тракта (реглан, мотилиум).
Диспансерное наблюдение ведут один раз в 3 месяца. В первый год диспансерного наблюдения показана гастроскопия один раз в 3 месяца, во второй и последующие годы — два раза в год. При эндоскопии проводят тест на Н. pylori. При выявлении язвы назначается лечение.
Дискинезия желчевыводящих путей
При дискинезии желчевыводящих путей нарушаются тонус сфинктерного аппарата, моторика желчного пузыря и протоков. Это приводит к нарушению пассажа желчи в двенадцатиперстную кишку.
При дискинезии желчевыводящих путей изменяются и местные, и общие нейрогуморальные механизмы. Больные часто страдают вегетососудистой дистонией. Это заболевание сочетается с гастродуоденальной патологией, язвенной болезнью, болезнями печени, кишечника. Дискинезия желчевыводящих путей может развиться на фоне пищевой погрешности (злоупотребление жареной и жирной пищей), у детей с кишечными инвазиями, при ряде инфекций (гепатиты, эпидемический паротит, сальмонеллез, дизентерия), при пищевой аллергии, дисбактериозе.
Выделяют две формы дискинезии желчевыводящих путей: гипокинетическую и гиперкинетическую.
При гиперкинетической дискинезии желчевыводящих путей боли возникают через 30—40 мин после еды. Они локализуются в правом подреберье или около пупка и могут быть приступообразными, колющими, длительностью 5—15 мин. При пальпации живота определяются болезненность в правом подреберье, положительные пузырные симптомы. Печень обычно увеличена за счет холестаза. У больного имеются проявления вегетативной дисфункции, невротические симптомы.
При гипокинетической дискинезии желчевыводящих путей боли возникают в правом подреберье через 1—1,5 ч после еды (часто после употребления жареной и жирной пищи) на фоне физических перегрузок. Боли могут быть тупыми, ноющими, давящими длительностью 1—2 ч. Иногда возникает тошнота. При пальпации живота определяются боли в правом подреберье, выявляют положительные пузырные симптомы, увеличенную печень.
Диагноз ставят на основании ультразвуковой диагностики. Используют различные функциональные пробы. Определяют наполнение желчного пузыря и его способность к сокращению. Дуоденальное зондирование применяют лишь для диагностики лямблиоза.
Лечение дискинезии желчевыводящих путей комплексное. Прежде всего внимание обращают на соблюдение ребенком режима дня. Питание предусматривает четырехразовый прием пищи с исключением жирных, жареных, острых блюд. Пища должна быть обогащена белком (молоко и молочные продукты), растительной клетчаткой, растительным жиром.
В соответствии с типом дисфункции используют малые транквилизаторы в индивидуальной дозировке. Детям проводят желчегонную терапию. При дискинезии желчевыводящих путей широко используют минеральные воды (Ессентуки №17, Баталинская), отвары трав.
При гиперкинетической дискинезии желчевыводящих путей назначают неселективные холинолитики (белладону, беллоид, метацин) и миотропные спазмолитики (папаверин, но-шпу, галидор). Используют истинные холеретики (легалон, карсил, фламин), гидрохолеретики (валериану, женьшень). Холиномиметики противопоказаны.
Детям с дискинезией желчевыводящих путей показаны физиотерапевтические процедуры: парафиновые и озокиритовые аппликации на область печени, электрофорез с папаверином.
Гельминтозы
На территории России зарегистрировано 65 видов гельминтов. Глистная инвазия распространена широко. Пик заболеваемости приходится на возраст 7—12 лет.
Кишечные паразиты вызывают механическое повреждение органов и тканей. Происходит сенсибилизация организма с развитием иммунопатологических реакций. Ряд паразитов оказывает специфическое повреждающее воздействие на организм хозяина. У некоторых детей возможно «мирное существование» паразита и макроорганизма. Это связано с индивидуальными особенностями иммунитета.
Диагноз основывается на данных клинических, эпидемиологических и лабораторных исследований, на выявлении паразитов в кале, в соскобе с перианальных складок. Некоторые гельминты требуют рентгенологического, серологического, эндоскопического, биохимического, иммунологического методов диагностики.
Аскаридоз
Он вызывается гельминтом, относящимся к классу круглых червей — аскаридой. Заражение происходит с пищей, водой и контактным способом. Проглоченное яйцо, а в дальнейшем личинка через портальную систему проникает в легкие, затем по бронхиальному дереву поднимается вверх и вновь возвращается в кишечник. Личинки, находясь в легких, вызывают инфильтрацию (эозинофильную). Может развиться пневмония. Клиническая картина аскаридоза может протекать с явлениями энтероколита, аппендицита. Ребенка беспокоят боли в животе без определенной локализации, снижение аппетита, тошнота, раздражительность, плохой сон.
Диагноз ставят на основании клиники и определения в кале яиц гельминтов.
Лечение противопаразитарное. Применяют пиперазин, вермокс, декарис, комбактрин.
Энтеробиоз
Он вызывается глистной инвазией — острицами. Острицы паразитируют в нижнем отделе тонкого кишечника и в толстой кишке. Для отложения яиц они выходят через задний проход, что вызывает зуд. Ребенок расчесывает это место и вновь заражается острицами, т. е. происходит реинфекция.
Диагноз ставят на основании обнаружения в кале глистов и в перианальных соскобах яиц остриц.
Лечение включает гигиенические мероприятия, препятствующие заражению. Дегельминтизация охватывает всех членов семьи и проводится комбактрином, вермоксом, декарисом, пиперазином.
Дифиллоботриоз
Это гельминтоз, вызываемый широким лентецом. Заболевание встречается преимущественно на севере России в бассейнах крупных рек. Заражение детей происходит в результате использования в еде сырой инвазированной рыбы. Широкий лентец паразитирует в кишечнике ребенка, прикрепляясь к его слизистой оболочке. Он травмирует слизистую оболочку кишки, в результате чего возникает ее воспаление. У ребенка появляются эпизоды жидкого стула, боли в животе, тошнота, слабость. Иногда развивается В12-дефицитная анемия.
Диагноз основывается на обнаружении в кале яиц гельминта или его члеников (стробил).
Дегельминтизацию проводят экстрактом мужского папоротника, фенасалом в сочетании с дихлорафеном.
Токсокароз
Он вызывается мелкими круглыми нематодами. Заражение происходит при заглатывании яиц, прошедших стадию развития в почве. Личинки проникают через кишечную стенку в кровь, разносятся по всем органам и вызывают гранулематозную реакцию и некрозы. Чаще болеют дети 1—4 лет. У большинства детей течение инвазии бессимптомное, но возможны появление лихорадки, кашля, свистящего дыхания, умеренное увеличение печени, сыпь на коже, боли в животе, судороги. Отмечаются снижение остроты зрения, периартритические отеки, стробизм. В крови эозинофилия (более 20%).
Диагноз ставят на основании выявления повышенного титра токсоплазменных антигенов или специфических антител.
Бессимптомная форма лечения не требует. При формах с выраженной клиникой и при поражении глаз назначают вермокс (тиобендазол), иногда проводят лечение кортикостероидами.
Профилактика заключается в выработке у детей гигиенических навыков, тщательной обработке продуктов питания, своевременной дегельминтизации домашних животных.